Que es el SOP ( ovarios poliquísticos)

Encontré esta información muy buena y muy detallada de lo que es esta enfermedad.

¿Qué es el síndrome de ovario poliquístico (SOP)?

El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es un problema de salud que puede afectar el ciclo menstrual de una mujer, la habilidad para tener hijos, las hormonas, el corazón, los vasos sanguíneos, y la apariencia. Con el SOP, las mujeres típicamente tienen:

• altos niveles de andrógenos. Éstos son llamados a veces hormonas masculinas, aunque las mujeres también las producen.
• períodos perdidos o irregulares
• muchos quistes pequeños en sus ovarios. Los quistes son sacos llenos de fluídos.

¿Cuántas mujeres tienen el síndrome de ovario poliquístico (SOP)?

Aproximadamente una de cada diez mujeres en edad de tener hijos tiene el SOP. Puede darse en las niñas desde la edad de 11 años. El SOP es la causa más comun de infertilidad femenina (no ser capaz de quedar embarazada).

¿Qué causa el síndrome de ovario poliquístico (SOP)? 

Se desconoce la causa del SOP. La mayoría de los investigadores cree que puede haber más de un factor que juegue un papel en el desarrollo del SOP. Se cree que los genes son un factor en éste. Las mujeres con el SOP tienden a tener una madre o hermana con el SOP. Los investigadores también creen que la insulina puede estar relacionada al SOP. La insulina es una hormona que controla el cambio de azúcar, los almidones, y otros alimentos, a energía para que el cuerpo use o almacene. Para muchas mujeres con el SOP, sus cuerpos tienen problemas usando la insulina tal que termina con haber demasiada insulina en el cuerpo. El exceso de insulina parece aumentar la producción de andrógeno. Esta hormona se hace en las células de grasa, en los ovarios, y en las glándulas suprarrenales. Los niveles de andrógeno que son mayores a lo normal pueden conducer a acné, a un excesivo crecimiento de cabello, a un aumento de peso, y a problemas con la ovulación.

¿El síndrome de ovario poliquístico (SOP) se da en las familias? 

La mayoría de los investigadores cree que el SOP se da en las familias. Las mujeres con el SOP tienden a tener una madre o hermana con el SOP. Sin embargo, no hay prueba de que el SOP sea heredado.

¿Cuáles son los síntomas del síndrome de ovario poliquístico (SOP)?
No todas las mujeres con el SOP comparten los mismos síntomas. Éstos son algunos de los síntomas del SOP:

1.-Períodos menstruales poco frecuentes, ningún período menstrual, y/o sangrado irregular
2.-Infertilidad (incapacidad de embarazarse) a causa de no ovular
3.-Un mayor crecimiento del cabello en la cara, en el pecho, en el estómago, en la espalda, en los dedos pulgares, o en los dedos del pie—una enfermedad llamada hirsutismo.
4.-Quistes en los ovarios
5.-Acné, piel grasosa, o caspa
6.-Aumento de peso u obesidad, generalmente cargando extra peso alrededor de la cintura
7.-Resistencia a la insulina o diabetes de tipo 2
8.-Colesterol alto
9.-Presión sanguínea alta
10.-Calvicie de tipo masculina o comienza a caerse el cabello
11.-Zonas de piel espesa y marrón oscura o negra en el cuello, en los brazos, en los pechos, o en los muslos
12.-Marcas de piel, o diminutos excesos de colgajos cutáneos en las axilas o en área del cuello
dolor pélvico
13.-Ansiedad o depresión a causa de la apariencia y/o infertilidad
14.-Narcolepsia—roncar en exceso y veces en que la respiración cesa mientras está dormida.

¿Por qué las mujeres con el síndrome de ovario poliquístico (SOP) tienen problemas con su ciclo menstrual?

Los ovarios son dos órganos pequeños, uno en cada lado del útero de una mujer. Los ovarios de una mujer tienen folículos, los cuales son sacos pequeños llenos del líquido que contienen los óvulos. Estos sacos también son llamados quistes. Cada mes, alrededor de 20 óvulos comienzan a madurar, pero generalmente sólo uno madura completamente. A medida que este óvulo crezca, el folículo acumula fluídos en él. Cuando ese óvulo madura, el folículo se abre para soltarlo. El óvulo entonces pasa por la trompa de falopio para la fertilización. Cuando el óvulo único abandona el folículo, la ovulación toma lugar.

En las mujeres con el SOP, el ovario no crea todas las hormonas que necesita para que cualquiera de los óvulos madure. Los folículos comienzan a crecer y a acumular fluído. Pero ningún folículo sólo se vuelve lo grande suficiente. En lugar de esto, algunos folículos pueden permanecer como quistes. Como ningún folículo se vuelve lo grande suficiente y ningún óvulo madura o es soltado, la ovulación no ocurre y la hormona progesterona no es creada. Sin progesterona, el ciclo menstrual de la mujer es irregular o está ausente. Además, los quistes crean hormonas masculinas, lo cual también puede prevenir la ovulación.

¿Cambia el síndrome de ovario poliquístico (SOP) con la menopausia? 
Sí y no. Como el SOP afecta a muchos sistemas en el cuerpo, muchos síntomas persisten aunque la función de los ovarios y los niveles de hormonas cambien a medida que la mujer se aproxima a la menopausia. Por ejemplo, el crecimiento excesivo de cabello continúa, y la calvicie masculina o decaimiento del cabello empeora después de la menopausia. También, los riesgos de las complicaciones del SOP, como ser un infarto, un derrame cerebral y diabetes, aumentan a medida que la mujer envejece.

¿Qué exámenes se utilizan para diagnosticar el síndrome de ovario poliquístico (SOP)?


No hay un examen único para diagnosticar el SOP. Tu médico te hará un historial médico, te realizará un examen físico, y posiblemente le hará algunos exámenes para eliminar la posibilidad de otras causas de sus síntomas. Durante el examen físico el médico te querrá medir la presión sanguínea, el índice de masa corporal (IMC), y el tamaño de la cintura. Él o ella también le revisará las áreas de incrementado crecimiento capilar, así que trate de permitir el crecimiento natural del cabello por unos cuantos días antes de la consulta. Su médico quizás quiera realizarle un examen pélvico para ver si sus ovarios están agrandados o hinchados por el mayor número de quistes pequeños. Una ecografía vaginal también puede ser usada para examinar los ovarios para determinar si hay quistes y revisar el endometrio, el forro del útero. El forro del útero puede volverse más grueso si sus períodos no son regulares. También le pueden sacar sangre para revisar sus niveles de hormonas y para medir el nivel de la glucosa (azúcar).

¿Cómo se trata el síndrome de ovario poliquístico (SOP)?

Como no hay una cura para el SOP, este necesita ser controlado para prevenir problemas. Los objetivos del tratamiento se basan en sus síntomas, quiera o no quiera usted quedar embarazada, y disminuyendo sus posibilidades de tener cardiopatía y diabetes. Muchas mujeres necesitarán una combinación de tratamientos para alcanzar estos objetivos. Algunos tratamientos para el SOP incluyen:

Píldoras anticonceptivas: Para las mujeres que no quieren quedar embarazadas, las píldoras anticonceptivas pueden controlar los ciclos menstruales, reducir los niveles de hormonas masculinas, y ayudar a despejar el acné. Sin embargo, el ciclo menstrual se volverá anormal de nuevo si se detiene la píldora. Las mujeres también pueden considerar tomar una píldora que tenga sólo progesterona, como Provera®, para controlar el ciclo menstrual y reducir el riesgo de cáncer endometrial. Pero la progesterona sola no ayuda a reducer el acné y el crecimiento de cabello.

Medicamentos para diabetes: La medicina metaformina (ejemplo Glucophage®) se usa para tratar la diabetes de tipo 2. También se ha descubierto que ayuda con los síntomas del SOP, aunque no ha sido aprobado por la FDA para este uso. La metaformina afecta la manera en que la insulina controla la glucosa de la sangre (azúcar) y disminuye la producción de testosterona. El crecimiento anormal de cabello mermará, y la ovulación puede regresar después de unos cuantos meses de uso. Las investigaciones recientes han demostrado que la metaformina tiene otros efectos positivos, como ser una reducción de la masa corporal y niveles mejorados de colesterol. La metaformina no causa a una persona volverse diabética.

Medicamentos de fertilidad: La falta de ovulación es generalmente la razón de los problemas de fertilidad en las mujeres con el SOP. Varios medicamentos que estimulan la ovulación pueden ayudar a las mujeres con el SOP a quedar embarazadas. Aún así, otras razones para la infertilidad tanto en la mujer como en el hombre deben ser eliminadas como posibilidad antes de usarse las medicaciones para la fertilidad. También, hay un mayor riesgo de múltiples nacimientos (mellizos, trillizos) con los medicamentos para la fertilidad.
Para la mayoría de los pacientes, el citrato de clomifeno (Clomid®, Serophene®) es la primera opción de terapia para estimular la ovulación. Si esto falla, se intenta la metaformina tomada con clomifeno. Cuando se toma la metaformina junto con las medicaciones para la fertilidad, esto puede ayudar a las mujeres con el SOP a ovular con dosis más bajas de medicación. Las gonadotropinas también pueden ser utilizadas para estimular la ovulación. Estas son dadas como inyecciones. Pero las gonadotropinas son más caras y hay mayores posibilidades de múltiples nacimientos en comparación con el clomifeno. Otra opción es la fertilización in vitro (FIV). La FIV ofrece la mayor probabilidad de quedar embarazada en cualquiera de los ciclos y les da a los médicos un mejor control sobre la posibilidad de múltiples nacimientos. Pero, la FIV es muy costosa.

Modificación del estilo de vida: Mantener un peso saludable al comer alimentos saludables y haciendo ejercicio son otras formas en que las mujeres pueden ayudar a manejar el SOP. Muchas mujeres con el SOP están excedidas de peso o son obesas. Coma menos alimentos procesados y alimentos con azúcares agregados, y más productos integrales, frutas, vegetales, y carnes bajas en grasas para ayudar a disminuír los niveles de azúcar (glucosa) de la sangre, para mejorar el uso del cuerpo de la insulina, y para normalizar los niveles de hormonas en su cuerpo. Incluso una pérdida del diez por ciento en el peso corporal puede reestablecer un período normal y hacer el ciclo de una mujer más regular.

Para quienes tenemos SOP, Y RI y queremos ser madres

La ovulación, fecundación e implantación del embrión, son procesos que –con frecuencia– se ven afectados por elevaciones exageradas de insulina. Corregir este trastorno del metabolismo de los azúcares es primordial para mejorar la fertilidad 

Un alto porcentaje de mujeres que tienen dificultades para concebir, padecen del llamado “síndrome de ovario poliquístico”, problema causado por resistencia a la acción de la insulina a nivel de las células musculares, que obliga al organismo a demandar grandes concentraciones de insulina para llevar la glucosa sanguínea al músculo. 

Estas mujeres –aparte de presentar acné, exceso de vello corporal o hirsutismo, caída del cabello e irregularidades menstruales– engordan con mucha facilidad, característica que agrava aún más la resistencia a la insulina. Los síntomas empeoran, las reglas se atrasan más y la piel se hace más grasosa. Igualmente, se incrementan las fallas de ovulación, fecundación e implantación afectando seriamente la fertilidad.

Por todas estas razones es muy importante que estas mujeres dispongan de la fórmula para ser delgadas toda la vida. 

Al adelgazar el ovario se corrige 

Muchos estudios demuestran que cuando estas mujeres adelgazan, se corrige la resistencia a la insulina y se aminoran las elevaciones de esta sustancia en respuesta a los carbohidratos. Es decir, se da una rápida mejoría de todos los síntomas: se aminora la caída del cabello, disminuye el acné, las menstruaciones vuelven a ser regulares y tanto la ovulación como la fecundación –así como las posibilidades de implantación del embrión en el útero–mejoran en forma significativa. 
Esta situación es tan real y fácil de comprobar, que muchas de estas mujeres, que por largo tiempo sufrieron por su infertilidad, al bajar apenas unos kilos logran con sorprendente facilidad un embarazo.

Adictas a los carbohidratos 

Para las afectadas por el “síndrome de ovario poliquístico” ser delgadas es crucial. Sin embargo, no pueden hacer cualquier dieta pues, además de que engordan con gran facilidad, sus excesivos niveles de insulina llevan implícita una adicción a los carbohidratos.
Esto ocurre por la resistencia a la insulina que produce desniveles muy acentuados de serotonina cerebral, mediador antidepresivo que se encuentra muy elevado en las mañanas, ocasionándoles un gran rechazo al desayuno, mientras que en las tardes desciende en forma acentuada por lo que estas personas experimentan angustia y tristeza, al tiempo que sienten incrementarse sus impulsos adictivos hacia los dulces, chocolates y otras harinas. 
Cuando ingieren harinas al atardecer, la serotonina vuelve a incrementarse y sus efectos antidepresivos surten efecto. Desaparecen la angustia y la tristeza. 
Los ritmos exagerados de la serotonina, además de promover adicción por los carbohidratos, también determinan una alimentación con horarios invertidos. Las mujeres afectadas por este problema desayunan muy poco y al acercarse la noche –cuando la insulina funciona peor y las harinas engordan más–, ingieren gran cantidad de harinas. 

Aumentan de peso todo el tiempo 

La práctica de un desayuno escaso activa los sistemas de adaptación al ayuno y el organismo recurre a las proteínas de los músculos que son utilizados como combustible. El resto del día hay ahorro de energía acumulando grasa de reserva por lo cual estas mujeres engordan aunque coman poco. 
La ingesta de harinas al atardecer frena la utilización nocturna de la grasa de reserva, bloqueando el adelgazamiento que debería producirse cuando la persona duerme. Estas personas, cada vez, tienen menos músculos y más grasa.

¿Cómo incrementar la fertilidad? 

Este horario de alimentación que practican las mujeres con ovario poliquístico, junto con la resistencia a la insulina, explica por qué engordan con tanta facilidad, a la vez que alerta sobre la realidad de que no pueden hacer cualquier dieta, pues ameritan un método que, no sólo controle el hambre y aporte energía, sino que pueda poner un “pare” a la adicción a los carbohidratos. 
Para cumplir con este propósito la dieta debe acelerar el metabolismo para poder comer suficientes calorías e incluir todos los alimentos necesarios tanto para aportar energía, como para controlar el hambre y la adicción. 
Para acelerar el metabolismo es preciso vencer la aversión a los alimentos que estas mujeres sienten al despertar y lograr que incrementen la ingesta de proteínas como pavo y/o leche en el desayuno. Las proteínas además controlan el hambre a largo plazo, aumentan la fuerza muscular y el estado de alerta pero sobretodo, y dado que aceleran el metabolismo, permiten un adelgazamiento rápido y evitan el retorno del sobrepeso. 
La harinas se deben incluir principalmente en el desayuno: en ese momento del día no engordan pues en las horas matutinas la insulina las conduce a los músculos. 
Se deben incluir en el desayuno sobre todo aquellos carbohidratos que más provoca ingerir en las horas de la tarde. Al comerlos en las mañanas se desarrolla un efecto de aversión hacia ellos y en las tardes ya no parecen apetitosos. 
También los dulces deben ser ingeridos en el desayuno, pues mantienen la serotonina elevada a lo largo del día y evitan su descenso al atardecer. De esa forma se controla la adicción a los dulces y en las tardes ya no resultan atractivos.
Tanto en el almuerzo como en la cena así como entre las comidas, no se debe ingerir harinas ni dulces. Esto es muy importante pues la insulina funciona muy mal al acercarse la noche y, en respuesta a las harinas, se eleva mucho más que en las mañanas.
Al no consumir carbohidratos a partir del mediodía, la insulina deja de elevarse y permanece baja en la tarde y la noche. Esto mejora sustancialmente la fertilidad pues al no elevarse la insulina esta no afecta el ovario y no interfiere con la ovulación ni la implantación. Si además hay adelgazamiento, la fertilidad se incrementa aún más.
Pocas semanas después de iniciada la dieta, los síntomas que caracterizaban a la mujer afectada disminuyen: el acné desaparece, se detiene la caída del cabello así como el hirsutismo, la ovulación y las reglas comienzan a ser regulares y mejoran significativamente las posibilidades de fertilización e implantación.

Rol de la Insulina en la Patogénesis del Síndrome de Ovarios Poliquísticos
El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es una entidad heterogénea que se caracteriza por hiperandrogenismo y oligomenorrea. Presentan este síndrome 75% de las pacientes con oligomenorrea y 73% de los casos de infertilidad por anovulación, y en los últimos años se ha demostrado que es la patología subyacente en más de 85% de las mujeres con hirsutismo y en 45% de los abortos que ocurren en la etapa temprana del embarazo.

El fenotipo característico, con relación cintura/cadera anómala, acné, hirsutismo y aspecto multiquístico de los ovarios, tiene su sustentación endocrina en el aumento de la testosterona libre, de la testosterona total, de la dehidroepiandrosterona y de la 17-hidroxiprogesterona, junto con una disminución de la globulina ligadora de hormonas sexuales y un aumento de la relación LH/FSH.

Además de estas anormalidades, en los últimos años se ha demostrado que la mayoría de las mujeres portadoras de SOP tienen resistencia a la insulina e hiperinsulinemia compensatoria, lo que significa que están expuestas a un alto riesgo de complicaciones como diabetes mellitus, aterosclerosis prematura, infarto y enfermedad coronaria, y queda claro que esta enfermedad requiere mucho más que tratamiento para la anovulación, la oligomenorrea y los trastornos estéticos resultantes del hirsutismo, el acné y la alopecía.

En 1980 se pesquisó por primera vez la correlación entre el hiperandrogenismo y la respuesta exagerada de la insulina, cuando se efectuó el test de tolerancia a la glucosa a mujeres con SOP en quienes se había observado un leve aumento de la glicemia. También se demostró correlación con la disminución de la globulina ligadora de hormonas sexuales.

El aumento de la insulina ocurría en todas las mujeres con SOP en relación con los controles normales, pero era mucho mayor en las mujeres obesas que en las delgadas.

Desde entonces, en todos los casos de SOP se realiza el test de tolerancia endovenoso u oral, y siempre se repite el aumento exagerado de la respuesta insulínica. Además, en los últimos años se ha evaluado genéticamente a las mujeres con ovario poliquístico y se ha demostrado que muchos parientes tienen Resistencia a la Insulina y diabetes tipo 2.

La resistencia a la insulina en el SOP se debe a un defecto en el receptor de insulina del músculo, que afecta la captación muscular de glucosa mediada por insulina, prolongando los niveles de glucosa en la sangre y estimulando la secreción pancreática de insulina para compensar este defecto. Gracias a la hiperinsulinemia compensatoria la glucosa es captada en forma casi normal por el músculo, de modo que las cifras de glucosa están normales, pero las de insulina se encuentran aumentadas.

Por otra parte, la insulina actúa directamente en el ovario, estimulando la producción de testosterona en las células de la teca interna de los folículos del ovario, lo que origina el hirsutismo, la oligomenorrea, el acné, la relación cintura/cadera aumentada y la anovulación crónica e infertilidad secundaria.

También se ha demostrado que la insulina afecta la esteroidogénesis suprarrenal, estimulando la producción de andrógenos suprarrenales, lo que conduce a una adrenarquia prematura, que muchas veces precede a la aparición del ovario poliquístico, porque la adrenarquia precede a la menarquia.

La resistencia a la insulina es una entidad que cambia totalmente el enfoque clínico del SOP, debido a que la insulina tiene efectos mitogénicos y proliferativos, especialmente en el tejido mamario y uterino, y produce una mayor incidencia de fibroma y de cáncer de mama y endometrial en estas mujeres.

La resistencia insulínica es el primer eslabón en el desarrollo de la diabetes. También se asocia a un patrón lipídico típico, con triglicéridos altos, HDL bajo, aumento de la presión arterial, disminución del PAI (que muchas veces se opone a la fibrinolisis) y aumento de la lipogénesis in situ en las arterias, además de proliferación del músculo liso y disminución del oxido nítrico (NO) arterial, lo que conduce a aterosclerosis prematura, mayor incidencia de diabetes y aparición precoz de cardiopatía coronaria.

La resistencia insulínica produce diferentes trastornos clínicos a lo largo de la vida. El que primero aparece es la adrenarquia precoz, correlacionada con un aumento de la insulina y del índice de testosterona. En todos los estadios del desarrollo, las niñas con adrenarquia prematura, o pubarquia precoz, tienen insulinemia mucho mayor que los controles normales. En la piel, la acantosis nigricans suele ser una característica clínica prematura, que puede presentarse desde los ocho años.

Los efectos sobre el endometrio se observan en forma más tardía y son la proliferación celular, tanto de las células endometriales como del músculo uterino, lo que facilita la aparición de cáncer endometrial y leiomioma. La insulina estimula la producción de estrógenos por las células endometriales de manera dosis dependiente, lo que facilita los eventos proliferativos del músculo y de las células endometriales.

En la mama, la insulina estimula directamente la síntesis in situ de estrógenos y de varios factores de crecimiento (IGF, TGF), que actúan como promotores tumorales y que se producen tanto en el tejido adiposo como en el parénquima mamario. Esto facilita la proliferación y la posterior evolución maligna de las células mamarias.

En las mujeres con SOP embarazadas se observa mayor incidencia de diabetes gestacional que en los controles normales, probablemente porque el embarazo es una entidad que agrava la resistencia a la insulina.

El perfil lipídico de estas pacientes tiene características similares al de otras alteraciones que cursan con resistencia a la insulina: colesterol total elevado, triglicéridos elevados y colesterol HDL disminuido. La disminución de HDL se observa tanto en mujeres delgadas como en obesas, lo que traduce que esta alteración no se debe a la obesidad, sino al SOP. Además, esta alteración del perfil lipídico también se agrava con la edad, debido a que la resistencia a la insulina aumenta, al igual que los niveles de insulina.

Con respecto a la enfermedad aterosclerótica, la incidencia y la gravedad de la enfermedad coronaria es mucho mayor en las mujeres con SOP que en sus contrapartes normales, igual que la aterosclerosis carotídea. Se ha descrito que 42% de las mujeres que acuden a realizarse angiografía por sospecha de enfermedad coronaria son portadoras de SOP. En ellas también está muy disminuida la lipólisis abdominal.

La incidencia de diabetes es siete veces mayor en mujeres con ovario poliquístico, y puede aumentar con la obesidad, los antecedentes familiares de diabetes y la ingesta de anticonceptivos orales, que agravan la resistencia a la insulina.

Fisiopatología de la acción insulínica sobre el ovario poliquístico

Se ha demostrado que la insulina aumenta exageradamente en respuesta a la glucosa, y que la insulina y la testosterona tienen una relación directa y positiva. En un estudio in vitro, De Barbieri notó que la estimulación de cultivos de tejido ovárico con LH producía una elevación de la testosterona y de la androstenediona en el ovario menor que la estimulación con insulina, o sea, que la producción de testosterona en respuesta a la insulina era mayor que la producción en respuesta a LH.

En nuestro estudio in vitro, realizado en células de la teca interna, se observó que la adición de insulina producía aumento de la testosterona, lo que no ocurría en células similares procedentes de ovarios normales. Esto llevó a pensar que la insulina actuaría por medio de un receptor especial, diferente del que existe en el músculo y que es dependiente de inositolglican; al agregar este compuesto se produjo un aumento de la testosterona similar al observado con la insulina.

Así se demostró que la insulina actúa en el ovario por medio del receptor de inositolglican, lo que explica por qué en estas pacientes la insulina no actúa normalmente en el músculo y en cambio, es tan activa en el ovario. Lo que ocurre es que en el ovario utiliza un receptor que no es resistente a la insulina, a diferencia del receptor muscular, que sí lo es.

En ese estudio, al agregar anticuerpos contra los receptores de inositolglican se inhibía completamente el aumento de la testosterona, tanto en respuesta a la insulina como al inositolglican, lo que indica que ambos utilizan el mismo receptor.

En 1989, Nestler y colaboradores publicaron un estudio de gran importancia, en el que utilizaron diazoxide para frenar directamente la secreción de insulina por las células beta. En ese estudio se observó que, al disminuir la insulina, disminuía la testosterona libre y aumentaba la globulina ligadora de hormonas sexuales, lo que daba a entender que la insulina estimulaba directamente la testosterona, de modo que ésta no aumenta en el SOP por la resistencia a la insulina, sino por acción directa de ésta.

En otro estudio se hizo lo contrario: en vez de frenar la insulina, se frenó la síntesis de andrógenos con agonistas GnRH y se observó que al disminuir los andrógenos no hubo cambios en los niveles de insulina, lo que demostró que la resistencia a la insulina precede a la hiperandrogenicidad, y no al contrario; es decir, la insulina estimula el aumento de testosterona y no al revés.

En un estudio acerca del efecto de la dieta sin medicamentos para bajar de peso, se observó que el descenso de peso se acompañó de una disminución de la insulina, que en las mujeres con SOP se acompañó de una disminución de la testosterona y de la testosterona libre, y que en las mujeres normales, en cambio, no hubo alteraciones en la testosterona. En los dos grupos de mujeres disminuyó la insulina, ya que en ambos eran obesas.

En un estudio posterior, planteamos que la insulina actúa directamente sobre la 17-hidroxilasa, estimulando las enzimas del ovario dependientes del citocromo P450-7alfa, cuya principal representante es la 17-hidroxilasa, que es la enzima limitante de la producción de testosterona en el ovario. La insulina también actuaría directamente en la hipófisis, aunque los estudios no han sido totalmente probados, pero hay indicios de que la insulina podría tener una acción directa y estimular la LH.

En resumen, la insulina estimula a la 17-hidroxilasa, tanto directamente como mediante la LH. De esto se deriva un test diagnóstico muy importante, que consiste en administrar GnRH en forma aguda; cuando la 17-hidroxilasa tiene una respuesta exagerada, también se produce un aumento exagerado de la 17-hidroxiprogesterona, lo que tiene validez diagnóstica en el SOP. Es decir, si se administra GnRH a las mujeres con ovario poliquístico, los niveles de 17-hidroxiprogesterona aumentan más que en las mujeres normales.

En un estudio se administró metformina, que aumenta la sensibilidad a la insulina, y, junto con una disminución de la insulina, se observó una disminución de la respuesta al test de GnRH. Éste produjo un menor aumento de la 17-hidroxiprogesterona, lo que indica que, además de la insulina, disminuyó la actividad de la 17-hidroxilasa. La respuesta de la LH al test también fue menor al disminuir la insulina en respuesta a la metformina. Junto con la disminución de la actividad de la 17-hidroxilasa hubo 44% de reducción de la testosterona libre.

En otro estudio se observó una respuesta similar en mujeres delgadas, portadoras de ovario poliquístico e insulinorresistentes, aunque en menor grado que las mujeres obesas. En ellas hubo una disminución similar de la testosterona asociada a metformina y una disminución de la respuesta de la 17-hidroxiprogesterona y del peak de LH. Lo expuesto demuestra que la insulina estimula la testosterona.

Al estudiar la ovulación de las pacientes con ovario poliquístico se observó que la respuesta a clomifeno se relacionaba con el grado de obesidad. Mientras más obesas eran las pacientes sometidas a inducción de la ovulación, mayor dosis de clomifeno necesitaban, lo que se atribuyó al aumento de los niveles de insulina secundario a la obesidad y a que la insulina interfiere la acción del clomifeno sobre la ovulación.

En ese estudio también se indicó metformina para disminuir la insulina, con lo que disminuyó la testosterona libre de manera similar a lo observado en los trabajos previos, en los que hubo un aumento significativo de la ovulación, tanto espontánea como inducida por clomifeno, en las pacientes tratadas con metformina, sugiriendo que el factor que impide la acción del clomifeno, y que impide la ovulación en las pacientes con SOP, es la insulina.

En otro estudio se planteó que el receptor de inositolglican podría facilitar la acción de la insulina en el ovario poliquístico, al aumentar la sensibilización de dichos receptores. Para comprobarlo, se administró inositolglican a estas pacientes y se observó una disminución de la resistencia insulínica en forma similar que con la metformina. También disminuyó significativamente el nivel de testosterona y la ovulación espontánea fue mucho más frecuente en las pacientes que recibieron inositolglican que en las que no lo recibieron. Además, las pacientes tratadas presentaron disminución del colesterol.

Estos estudios demuestran que el inositolglican y la metformina disminuyen la insulina y la testosterona e incrementan la fertilidad y el índice de ovulación de estas pacientes. Esto es muy importante: no sólo hay que mejorar la insulina, sino que también se deben controlar los medicamentos que agravan la resistencia a ésta, que es el problema de fondo.

Anticonceptivos y SOP

Los anticonceptivos se utilizan con mucha frecuencia en este cuadro para provocar menstruaciones artificiales y atenuar algunos síntomas, pero disminuyen significativamente la sensibilidad a la insulina, como lo demuestra el hecho de que la insulina aumenta mucho más en las mujeres con SOP tratadas con anticonceptivos, que en las mujeres que no los utilizan. Además, aumentan la glucosa y disminuyen su captación en el músculo.

Este deterioro de la resistencia insulínica se relaciona directamente con la cantidad de progestágenos presente en los anticonceptivos y se acompaña de un aumento en el colesterol total y los triglicéridos, y de una disminución del colesterol HDL.

En un estudio publicado en 2000, se observó que Diane35, que contiene acetato de ciproterona y etinilestradiol, empeoraba la respuesta al test de tolerancia a la glucosa, al contrario de la metformina, que disminuía la elevación de la glucosa y la secreción de insulina. La oxidación de la glucosa aumentaba con metformina y disminuía con Diane, y en la relación cintura/cadera ocurría lo contrario, lo que confirmó que este tratamiento agravaba el origen de esta entidad, que es la resistencia a la insulina.

En resumen, algunos de los tratamientos que se utilizan en el SOP incrementan la sensibilidad a la insulina, como la metformina y la troglitazona, que ha sido sustituida por la roziglitazona, y el inositolglican; otros, en cambio, deterioran la resistencia insulínica en mayor o menor grado, de los cuales los anticonceptivos son los que más agravan este fenómeno.

Una nueva dieta

Peso 90.100 kgs

A luchar por verme regia

Ya me decidí completamente a dejar de ser gordita, aunque soy alta mido 1.74, no se nota tanto, pero me doy cuenta de que no puedo seguir así de esta manera.

Al verme encerrada en esta capsula de grasa y adiposidades, me he dado cuenta que el comer cosas ricas solo me llevara a estar mas enferma y me ayudara a no poder ser madre, tengo claro que al bajar de peso hay una alta posibilidad a eliminar mis ovarios poliquisticos, mi resistencia a la insulina, mi hipotiroidismo.

Quiero verme al espejo sin sentir compasión por ser una mujer consumida por la comida.

He desarrollado un plan a seguir, este consta de dos etapas que van de la mano, la primera es una dieta que no es estricta, empezare desintoxicando mi cuerpo por 3 dias solo con batidos de frutas frescas y ensaladas verdes, luego comeré cada dos a tres horas como máximo, donde mi principal alimento serán proteínas, un ejemplo puede ser:

Lunes a Domingo

HORARIO	DE LUNES A DOMINGO
	Jugo de 2 manzanas mezcladas con agua en un  jarro grande
	Un vaso grande de limonada + 2 huevos duros
Snack	1 taza de piña con una jarra de té verde
	2 rodajas de quesillo o1/2 yogurt o ½ taza de leche
Almuerzo	1 trozo de carne magra blanca con brócoli, pepino y tomate + 1 jarra de te rojo
	1 yogurt diet + 1 vaso de bebida light
	1 durazno o pera , sandia, manzana+ 1 mate
	1 taza de cereal de maíz o integral+230ml de leche descremada
	½ taza de cous cous o quínoa o arroz integral+quesillo+ensalada de lechuga, esparrago apio repollo o cualquier verdura verde+1 vaso de jugo light
	Sandia + todos los líquidos que nos quedaron del día

Las vitaminas naturales que tomo son:

 Zinc, para la caída del pelo.

Vitamina C de 1000, 1 al día, eso ayuda amis ovarios poliquisticos

Magnesio y Ácido folico.

El gran comienzo de mi HIPOTIROIDISMO

Cuando nació mi primera hija me descubrió mi endocrinólogo en el mes 5 de embarazo que tenia una enfermedad llamada HIPOTIROIDISMO, me comento que es una enfermedad muy común y que tomándome tan solo una pequeña pastillita en la mañana antes del desayuno todo estaría bien. 

Lo terrible es que el me mintió, no es tan sencillo ni tan fácil como tomar esa dosis de eutirox, mi vida es una montaña rusa en la cual hay mas caídas que subidas, hay veces que no quisiera levantarme de mi camita, y cuando pasa es obvio que en casa nadie me entiende, aunque no me dicen nada deben pensar que flojaaa!!, la verdad es que me siento pésimo, me duelen las caderas, se me cae el pelo a montón, me siento débil, cansada, he subido mas de 10 kilos y aunque no coma ni una miga de pan no logro bajar ni un gramo, sufro de estreñimiento, mi piel esta seca, mis reglas son abundantes, y cuando deje mi tratamiento con Eutirox mi voz se puso muy ronca, y mis articulaciones dolían mucho.

Esta maldita enfermedad que aunque es normal, me trae muchos problemas. Guardo bajo mi almohada el frasco con las chiquitolinas blancas, esta enfermedad es la que controla mi metabolismo, es una enfermedad que esta llena de síntomas silenciosos y como mi glándula tiroidea no produce suficientes hormonas hace que todo ande mas lento.

Me hice un calendario, con todos los días del mes y con todos los medicamentos que debo tomar, entre otros vitaminas y minerales que me ayudaran a llevar de mejor manera este ciclo, lo llamo ciclo por que se que algunos de los síntomas pasaran en algunos días o semanas siendo rigurosa al tomar día a día mis chiquitolinas.

Nunca dejen de tomarlas, guárdalas en un bolsito colgado a tu cama o debajo de la almohada como las tengo yo, así si me da flojera levantarme solo estiro mi mano y la tomo.

Esta soy yo.

A los 17 me diagnosticaron SOP, ovarios poliquisticos, nunca me importo tenerlos y creo que no tome medicamentos para tratarlos, hasta que a los 20 tuve mi primera cirugía de ovarios cuando lamentablemente uno de los tantos quistes que tenia en el ovario izquierdo exploto, fue un caos total por que lo primero que pensaron es que tenia un embarazo ectopico y casi me sacan el ovario. Así paso el tiempo y a los 25 y 28 nuevamente pase por lo mismo.

Ya había pasado mucho tiempo, desde los 19 que estaba en pareja y deseábamos poder ser padres, fue un camino muy largo, pasaron 13 años intentando, cirugías correctivas, relaciones sexuales programadas, inseminaciones intrauterinas, pinchazos, medicamentos, subir y bajar de peso, hasta que en el 2009 quede embarazada gracias a un tratamiento llamado ICSI, inseminación INVITRO. 

Ahora mi hija tiene 4 años y lo que mas queremos es poder tener a nuestro segundo bb.
Pero la cosa no es tan fácil.... no señor...recordar por todoo lo que pase en algún momento me hizo pensar en que si realmente quería ser madre nuevamente, y mi respuesta fue SIIIIIII.

Pero esta vez sera mas difícil, tengo patologías que dificultan mas un embarazo, hipotiroidismo, resistencia a la insulina, obesidad grado 1, sop, y eso sin contar las enfermedades que aparecerán cuando me realice mis exámenes la próxima semana.

Comencé de 0. fui a la consulta de un doctor muy bueno especialista en infertilidad, hace 6 meses que no me llegaba la regla por que había dejado de tomar la livotiroxina, y la metformina, lo primero fue tomar un medicamento llamado lutenyl durante 10 días para que me llegara, al día 16 me llego, mucho malestar, mucha cantidad, muchos coágulos gigantes, 8 toallas diarias empapadas por 6 días, me sentí decaída por la perdida de tanta sangre pero ya, la cosa ya me había llegado y eso era lo importante. Ahora a esperar mi segundo periodo y comenzar con los exámenes típicos, de azúcar, de tiroides, ecografias varias y bajar de peso urgente.

Bajar de peso y no intentar comer una vaca completa

Este tema si que es complicado, estoy tan guatona que tan solo mirarme al espejo me atormenta. Mido 1.74 y peso 91 kilos, ese es mi peso máximo, mi peso mínimo de 71 al embarazarme.
 Pero claro que toda estos litros de grasa me los comí sólita y empezaron a aparecer después que nació mi hija, en el 2010, me dio una terrible depresión post parto que me dejo sin salir de casa por mas de dos años, me hice adicta a las galletas, comía 4 paquetes diarios mas la comida el desayuno y la cena, Cuando me di cuenta ya estaba muy pasada de peso. A eso le agregue la bulimia, el encierro,y el terremoto que hizo que por mis senos nunca mas saliera leche y mi hija solo de 3 semanas, si juntamos todo esto y lo metemos a una juguera el resultado es ... colapso total amargo y horrendo.

Ahora ya todo lo referente a mi depresión  ha pasado me he mejorado sola, mi mejor remedio mi hija y mi marido, pero mi peso es lo que me quedo y a sido muy difícil  bajarlo, como todas las cosas comienzan mejor los días lunes, pues este lunes comenzare con mi super plan, dieta ejercicio y tomar los remedios todos los días.